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Sembrerebbe che il nuovo farmaco Lecanemab dia risultati soddisfacenti nel rallentare il declino cognitivo dei pazienti affetti da Malattia di Alzheimer. Scopriamolo insieme in questo recente studio.
Malattia di Alzheimer: il nuovo farmaco Lecanemab
La Malattia di Alzheimer è una patologia neurodegenerativa e rappresenta la causa più comune di demenza senile a livello mondiale.
Sul piano istopatologico questa condizione è caratterizzata dal riscontro, nel tessuto cerebrale, di agglomerati di materiale proteico¹, noti come amiloide, che ostacolano la funzionalità dei neuroni.
Attualmente sono somministrabili dei farmaci per controllare alcuni sintomi della malattia, ma non si è ancora in grado di modificarne il decorso e ritardare il declino cognitivo nel paziente.
Poiché si ritiene che i depositi di amiloide favoriscano la progressione della malattia, si è tentato di ideare degli anticorpi umanizzati diretti contro le fibrille che costituiscono l’amiloide.
Tra questi nuovi farmaci figura il Lecanemab, un anticorpo monoclonale che si lega alle protofibrille di β-amiloide, già testato in parte in un precedente studio giunto alla fase 2. [1]
Approfondimento: Alzheimer, l’autunno della mente
La demenza di Alzheimer si caratterizza per una progressiva perdita della capacità cognitive e mnemoniche: il paziente colpito tende a sviluppare gradualmente disturbi di memoria il cui esordio può coincidere con un evento traumatico per l’organismo, come un episodio febbrile, un trauma cranico o un intervento chirurgico.
Caratteristiche dello studio
- Tipo di studio: Trial clinico randomizzato controllato.
- Luogo: Stati Uniti.
- Tipo di pazienti: Pazienti affetti dalla Malattia di Alzheimer negli stadi iniziali e con riscontro di amiloide.
Scopo dello studio: il farmaco Lecanemab può essere impiegato per frenare i sintomi cognitivi della malattia di Alzheimer?
Gli autori dello studio hanno testato l’efficacia del farmaco Lecanemab nel supposto miglioramento dei sintomi cognitivi in pazienti affetti dalla Malattia di Alzheimer, mediante la sua azione sull’amiloide.
Progettazione
Lo studio è stato condotto reclutando circa 1800 pazienti affetti dalla Malattia di Alzheimer negli stadi iniziali, di età compresa tra i 50 e i 90 anni, con evidenza di depositi di amiloide nel tessuto cerebrale².
I partecipanti sono dunque stati suddivisi in due gruppi:
- Il primo gruppo, sperimentale, ha ricevuto la somministrazione di 10 mg di Lecanemab per via endovenosa una volta ogni due settimane per la durata di un anno e mezzo.
- Il secondo gruppo, di controllo, ha invece ricevuto la somministrazione di un placebo per la durata programmata dello studio.
Risultati
I risultati dell’osservazione sperimentale hanno evidenziato che:
- I pazienti del gruppo sperimentale hanno registrato una riduzione del deposito di amiloide significativamente maggiore rispetto al gruppo di controllo.
- Il Lecanemab ha indotto, nel gruppo sperimentale, il verificarsi di alcune reazioni avverse legate all’iniezione endovenosa e svariate anomalie nell’imaging cerebrale.
Conclusioni
Il nuovo farmaco Lecanemab ha prodotto dei risultati soddisfacenti in questo trial sperimentale in quanto ha ridotto i marcatori dell’amiloide e ha indotto un rallentamento del declino cognitivo nei pazienti con la Malattia di Alzheimer.
Sono tuttavia necessari ulteriori studi per comprendere il pieno potenziale del Lecanemab, anche tenendo conto del fatto che ha manifestato degli eventi avversi durante la sperimentazione.
Bibliografia: fonti e note
ARTICOLO ORIGINALE: van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P et al. Lecanemab in early alzheimer’s disease. New England Journal of Medicine. 2023;388(1):9–21.
[1] Swanson CJ, Zhang Y, Dhadda S, et al. A randomized, double-blind, phase 2b proof-of-concept clinical trial in early Alzheimer’s disease with lecanemab, an anti-Aβ protofibril antibody. Alzheimers Res Ther 2021;13:80–80.
Nota 1. Oltre alle placche di β-amiloide, nel tessuto cerebrale dei pazienti affetti dalla Malattia di Alzheimer si riscontrano spesso ammassi neurofibrillari, disposti usualmente nel citoplasma dei neuroni della corteccia e dell’ippocampo.
Nota 2. Il riscontro del deposito di amiloide è stato effettuato ricorrendo alla PET o analizzando il liquido cerebro-spinale.
