La malattia di Lyme
Detta anche “Borreliosi di Lyme”, poiché causata dalla spirocheta Borrelia, la Malattia di Lyme è un’infezione di origine batterica trasmessa dalle zecche.
I primi casi vennero segnalati nel 1977 nella Contea di Old Lyme, in Connecticut, cittadina da cui prende il nome.
Essa consiste in una particolare forma di febbre associata ad alterazioni delle articolazioni tanto che, inizialmente, questa condizione fu ritenuta un’artrite reumatoide giovanile.
L’agente eziologico risulta essere il batterio Borrelia burgdorferi, presente in Europa e Stati Uniti; i batteri Borrelia afzelii e il Borrelia garinii sono invece presenti in Europa, Asia e Africa.
L’animale serbatoio è il cervo, oltre a tutti gli animali selvatici presenti nelle regioni boschive, come caprioli, volpi, lepri e roditori.
I cani e altri mammiferi possono essere ospiti accidentali della zecca adulta, e contrarre la malattia.
Epidemiologia e trasmissione della Malattia di Lyme
La trasmissione avviene tramite la zecca del genere Ixodes.
Le persone più a rischio sono campeggiatori, escursionisti e coloro che passeggiano nei boschi.
La malattia è osservata soprattutto nelle regioni rurali e nei soggetti che soggiornano in campagne o boschi (data la necessità del vettore) e viene contratta soprattutto in estate e autunno.
Si osserva in molte regioni degli Stati Uniti, Australia ed Europa, mentre in Italia è presente soprattutto in Liguria, Friuli-Venezia-Giulia, Veneto e Appennino Tosco-Emiliano, tant’è che a Bologna si osservano anticorpi nel 4% della popolazione.
Patogenesi e anatomia patologica
Il batterio Borrelia Burgdorferi risiede nell’intestino della zecca e viene rilasciato durante il pasto ematico, poiché le modificazioni dell’ambiente inducono la replicazione del batterio.
Il batterio penetra attraverso la cute; in seguito (3-32 giorni) migra a livello locale, per poi diffondersi per via linfatica o ematica.
Esso presenta un particolare tropismo per cute, Sistema Nervoso Centrale e articolazioni, da cui si può isolare e identificare con esame microscopico o tramite PCR (Proteina C- reattiva).
L’eritema migrante è l’espressione dell’infezione circoscritta.
In seguito, la disseminazione provoca la liberazione di TNF-α e IL-1β da parte del sistema monicito-macrofagico (in risposta alle proteine del batterio): ciò determina la sintomatologia generale.
Si può anche verificare una migrazione del batterio attraverso i tronchi nervosi.
Le manifestazioni tardive si attribuiscono alla persistenza della Borrelia e a fenomeni autoimmunitari dovuti alla diminuzione di attività dei linfociti T-suppressor.
Sintomatologia della Malattia di Lyme
La sintomatologia prevede almeno tre fasi:
FASE 1 della malattia di Lyme: Infezione cutanea precoce
In questa fase la malattia è localizzata con un eritema che compare nella sede della puntura dopo 7-14 giorni. Si manifesta come una lesione piana, chiamata eritema cronico migrante (una maculopapula eritematosa), un’area circolare arrossata con i bordi soggetti ad una espansione centrifuga; questo tende ad allargarsi a macchia d’olio e a schiarirsi al centro.
L’eritema è presente nella maggior parte dei casi (80%) e generalmente scompare senza una terapia specifica.
Ciò si manifesta più frequentemente agli arti oppure al collo (luogo in cui la zecca punge) ma può comparire anche al dorso, per esempio se la zecca è passata sotto gli indumenti.
Nota: è possibile anche che la malattia non venga rilevata poiché spesso oltre all’eritema non compaiono altri sintomi.
Si vedono raramente epato-splenomegalia o altri sintomi non specifici. Se non viene trattata, la malattia progredisce alle fasi successive.
FASE 2 della malattia di Lyme: Infezione precoce disseminata
Disseminazione delle borrelie nell’organismo.
Queste possono trovarsi nel:
- Sistema cutaneo – La disseminazione delle borrelie causa multiple lesioni cutanee.
Seguono sintomi aspecifici (febbre, cefalea, mialgia) linfoadenomegalia.
- Sistema nervoso (SNC e SNP) – Le borrelie interessano soprattutto il SNP e/o nervi cranici.
Si verificano paresi del facciale, deficit focali e interessamento del nervo ottico nel bambino, ma possono anche insorgere meningiti ed encefaliti. In genere, questa causa una meningo-radicoloneurite con dolore e paralisi del facciale.
- Cuore – Possono causare dei disturbi di conduzione cardiaca
- Interessamento articolare – In questo caso, il danno è dovuto a rilascio di IL-1 piuttosto che dalla presenza della borrelia.
Le borrelie stimolano i condrociti al rilascio di mediatori dell’infiammazione: ciò provoca versamenti articolari, deformità e impotenza funzionale. In questo stadio abbiamo astenia e sintomatologia dolorosa muscoloscheletrica.
FASE 3 della malattia di Lyme: Infezione tardiva
I sintomi compaiono nel 60% dei soggetti non trattati; questi sono:
- Aumento della frequenza di episodi artritici e anche della loro durata
- Polineuropatia con produzione intratecale di anticorpi (leucoencefalite, encefalomielite, encefalopatia…)
- Acrodermatite cronica atrofizzante: discromia blu-rossastra della cute che può diventare atrofia cutanea
La malattia dovrebbe essere trattata immediatamente per ridurre le complicanze successive.
Generalmente si trattano tutti quelli che hanno avuto punture di zecca.
Diagnosi e prognosi di Malattia di Lyme
Oltre ai dati di anamnesi, la diagnosi di certezza viene fatta con un esame del sangue, ovvero è sierologica: questa viene condotta attraverso test ELISA e Western blot.
Si procede alla ricerca delle proteine di superficie della borrelia, in particolare OspF, una proteina flagellare.
E’ possibile anche fare una PCR o coltura del batterio.
La prognosi è buona, purché la malattia venga diagnosticata e trattata precocemente.
Terapia
La terapia per la Malattia di Lyme consiste nell’utilizzo di antibiotici come le tetracilcine, β-lattamine, cefalosporine di II e III generazione: queste sono molto efficaci contro B. burgdorferi.
Ancora meglio se il paziente viene trattato nella prima fase con doxiciclina; se si è già in seconda fase, la terapia va proseguita almeno per un mese.
Nota: è possibile utilizzare anche amoxivcillina e cefuroxamina: anche queste impiegate per due settimane nelle forme precoci e tre settimane nelle tardive.
Negli USA era disponibile un vaccino costituito dalla frazione OspA, che però è stato ritirato dal commercio.
Sindrome post-Lyme
E’ una condizione dettata da affaticamento cronico, simil-fibromialgia.
La patogenesi è sconosciuta, non si conoscono i fattori che portano all’affaticamento cronico e gli esami microbiologici danno esiti negativi, dunque risulta inutile somministrare altri cicli di terapia.
Si sospetta che condizione questa sia provocata da una reazione autoimmunitaria innescata dall’infezione oppure da una causa psichiatrica (dato che spesso i pazienti soffrono di depressione).
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Fonti e note:
- “Harrison’s Principles of Internal Medicine” – Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo
- Lyme Disease Differential Diagnoses: Diagnostic Considerations Updated, Meyerhoff JO, Zaidman GW and Steele RW, Medscape Drugs & Diseases, Eds. Diamond HS, Mar 14, 2016
- Circolare n. 10 del 13 luglio 2000 – Malattie trasmesse da zecche: cenni di epidemiologia – misure di prevenzione, dal sito del Ministero della Salute
- Lyme disease: diagnosis and management – Ross Russell AL, Dryden MS, Pinto AA, Lovett JK., Pract Neurol. 2018 Dec;
- Lyme disease: diagnosis and treatment – Schoen RT., Curr Opin Rheumatol. 2020 May
