POLIURIA: QUANDO IL VOLUME URINARIO AUMENTA DURANTE LA GIORNATA

Che cos’è la poliuria

La poliuria è un disturbo della diuresi che consiste nella produzione e nell’emissione di volumi urinari superiori alla norma, in genere maggiori di 2500-3000 mL durante il giorno.

La poliuria può in alcuni casi dipendere da cause prettamente fisiologiche ed omeostatiche ma, spesso, riconosce alla base l’insorgenza di meccanismi patologici cronici, come la presenza del diabete mellito o dell’insufficienza renale.

La poliuria va distinta dalla pollachiuria, in quanto, in quest’ultima condizione, ciò che aumenta è la frequenza delle minzioni durante il giorno e non necessariamente implica anche l’aumento del volume urinario espulso. [1]

Cenni fisiologici della produzione di urina

L’omeostasi idrica dell’organismo viene controllata in maniera stretta in funzione della quantità di acqua introdotta durante il giorno e i volumi di liquidi espulsi dall’organismo stesso, sia in maniera conscia come nella minzione o nella defecazione, sia in maniera involontaria attraverso la perspiratio insensibilis.

In particolar modo, l’ormone antidiuretico (ADH), anche noto come arginina-vasopressina, esercita la propria azione sui dotti collettori del tubulo renale, stimolando l’assorbimento di acqua e l’inibizione della diuresi; questo evento accade soprattutto quando aumenta l’osmolalità plasmatica, ossia la concentrazione dei soluti nel plasma, ad esempio in condizioni di disidratazione.

In condizioni di normoidratazione, gli osmocettori del sistema nervoso centrale percepiscono che l’osmolalità plasmatica si attesta su livelli bilanciati, e dunque inibisce, a livello dei nuclei ipotalamici, il rilascio dell’ormone antidiuretico ADH.

La produzione e l’emissione di urina sono dunque sotto il controllo bilanciato di un rapporto che tiene conto anche della quantità di liquidi introdotta dall’esterno e della concentrazione di soluti disciolta nel plasma. [2]

Cause fisiologiche della poliuria

In alcuni casi, l’emissione di volumi di urina superiori alla media nel corso delle 24 ore non è necessariamente da attribuirsi a meccanismi patologici, ma può dipendere dal preciso bilancio omeostatico dei liquidi visto in precedenza.

In particolar modo, un eccessivo introito di liquidi come bevande e cibi molto idratati, sproporzionati rispetto alle necessità dell’organismo, può indurre poliuria, a causa della riduzione dell’osmolalità plasmatica che agisce inibendo il rilascio dell’ADH.

Alcune sostanze possono esercitare un’attività irritativa sul tubulo renale, come la caffeina e l’alcol e, in questi casi, la funzione renale viene stimolata, determinando poliuria; come intuibile, ci si riferisce, nella fattispecie, all’assunzione di quantità di caffeina e alcol in maniera ingente, ben oltre la media inter-individuale.

La poliuria può anche essere la naturale conseguenza di un ciclo di terapia farmacologica a base di diuretici, come la furosemide, che mirano proprio a una più cospicua emissione di urina durante il giorno, ad esempio come terapia contro l’ipertensione.

Infine, anche la cosiddetta potomania, ossia una forma di polidipsia psicogena, in cui un individuo è affetto dal disturbo incontrollato di assumere liquidi, può portare, in maniera inevitabile, alla poliuria, con l’espulsione di più di 2500 mL di urina durante il giorno. [3]

Eziologia della poliuria: perché si espelle più urina durante il giorno?

La poliuria si manifesta come un disturbo complesso della diuresi e va indagata a fondo per riconoscere in maniera tempestiva il meccanismo che l’ha indotta, indirizzando dunque il paziente verso le cure più appropriate.

In genere, si riconoscono quattro principali meccanismi di poliuria:

• Polidipsia

La polidipsia, ossia la tendenza ad assumere liquidi in maniera ingente durante il giorno, è una condizione che può essere di natura benigna come in stati di disidratazione o durante le attività sportive, oppure può essere imputata come conseguenza secondaria di alcune patologie su base cronica.

• Deficit di secrezione di ormone ADH

L’ormone antidiuretico, o ADH, come visto, è un ormone prodotto dai nuclei ipotalamici sopraottico e paraventricolare, e agisce in corrispondenza dei recettori V2 situati nelle cellule dei tubuli renali. L’effetto di questo ormone è quello di inibire la diuresi, promuovendo l’assorbimento di acqua.

Quando si osserva un deficit nella sua secrezione, come nel diabete insipido centrale,  l’ormone non può porre un freno alla diuresi e come conseguenza si osserva la poliuria.

• Mancata responsività dei recettori tubulari renali all’ormone ADH

Il diabete insipido non è solo di natura centrale, come visto nel caso precedente, bensì può derivare anche dal fatto che i recettori V2 per l’ADH non rispondano in maniera ottimale all’ormone, non segnalando dunque alla cellula il comando di riassorbire l’acqua. Tale condizione prende il nome di diabete insipido nefrogeno.

• Saturazione delle cellule tubulari renali per un soluto

Può accadere che un determinato soluto raggiunga, a livello dell’interstizio delle cellule tubulari del rene, una concentrazione così elevata da impedire un corretto riassorbimento da parte delle cellule, in quanto la concentrazione satura totalmente i recettori volti all’internalizzazione del soluto.

Questa condizione è alla base della maggior parte dei casi di poliuria ed è tipica del diabete mellito non controllato; nella fattispecie, quando la concentrazione ematica di glucosio supera la soglia di 180 mg/dL, si supera la cosiddetta “soglia renale per il glucosio”, i tubuli non sono più in grado di assorbire glucosio, il quale, inevitabilmente, si riscontrerà nelle urine (glicosuria).

Tuttavia, oltre al glucosio, si assisterà alla produzione anche di acqua, in quanto il solvente (dunque l’acqua), per ragioni osmotiche, tende a seguire la direzione del flusso del soluto, ritrovandosi poi nelle urine e incrementandone il volume emesso. [1],[3],[4]

Valutazione e diagnosi della poliuria

Il corretto assessment della poliuria si basa sulla messa in atto delle seguenti procedure:

• Visita nefrologica con anamnesi ed esame obiettivo

Il medico specialista nefrologo e il medico internista possono interrogare il paziente, nel corso della visita medica, riguardo tutte le informazioni che ritengono necessarie per un ottimale inquadramento della sua condizione.

In particolar modo, l’anamnesi patologica prossima dovrebbe concentrarsi nel chiedere al paziente da quanto tempo è insorto il suo problema, in quale modo si è manifestato e quali sono i volumi di urina emessi durante il giorno; parallelamente, si dovrebbe altresì indagare su eventuali altri sintomi accusati, anche se di natura sistemica, come affaticamento o febbre.

Terminata la fase anamnestica, il medico procede all’esame obiettivo del paziente, ispezionandolo per intero e procedendo alla palpazione dell’addome e della regione pelvica, per verificare la presenza di eventuali masse; tale indagine deve integrarsi con un attento esame neurologico, il quale può essere la spia di una neuropatia o di un evento ischemico, che potrebbero stare alla base della poliuria.

Prima di congedare il paziente, il medico prescrive usualmente al paziente altri esami da fare per indagare meglio sulla sua condizione.

• Esami di laboratorio

Gli esami di laboratorio più di sovente prescritti sono:

• Esami del sangue, comprendenti il dosaggio degli elettroliti, dello ione calcio e del glucosio;
• Osmolalità del plasma, normalmente attestantesi sui 280 mOsm/Kg;
• Esame chimico-fisico e microscopico delle urine, con riguardo specifico ai fattori fisici, come il peso specifico delle urine e la sua osmolalità.

• Test specifici

Per meglio distinguere tra un presunto meccanismo eziologico della poliuria e un altro, è possibile eseguire i seguenti test provocativi:

• Test dell’assetamento. Con il test dell’assetamento, il paziente viene totalmente deprivato dell’assunzione di acqua e di altri liquidi per almeno 8 ore. Nel corso di queste ore, se il paziente continua ad emettere urina a flussi normali o incrementati, allora viene posta la diagnosi di diabete insipido centrale, con incapacità di concentrare l’urina. Se il disturbo è invece di natura psicogena, come nella potomania, l’organismo concentrerà le urine in quanto l’ADH funziona normalmente.
• Test della desmopressina. Per riconoscere uno stato di diabete insipido nefrogenico dal diabete insipido centrale, viene iniettata al paziente un analogo dell’ormone ADH, noto come desmopressina. Se dopo 60 minuti dall’iniezione, il paziente inibisce l’emissione di urina e ne aumenta l’osmolalità, allora si tratta di diabete insipido centrale. Se invece la situazione rimane immutata allora sono i recettori dei tubuli renali che non rispondono allo stimolo anti-diuretico e viene dunque posta diagnosi di diabete insipido nefrogenico. [1],[4]

Gestione e trattamento per la poliuria

La gestione ottimale del paziente che manifesta poliuria viene a dipendere dal substrato eziologico alla base: ad esempio, nella causa principale di poliuria, ossia il diabete mellito, il paziente deve sottoporsi a una terapia idonea, in genere a base di insulina, biguanidi o farmaci incretino-simili.

Nei casi di diabete insipido centrale, è sufficiente rimpiazzare la deficienza nella produzione dell’ormone ADH con analoghi farmacologici come la desmopressina, per indurre gli stessi effetti dell’ormone endogeno; nel diabete insipido a insorgenza nefrogena, invece, la correzione della causa non è facilmente effettuabile e spesso si ricorre a somministrare una dieta efficace al paziente, che preveda l’assunzione di elevate quantità di acqua e la restrizione dei sali.

Conclusioni

In conclusione, la poliuria si manifesta il più delle volte come conseguenza diretta di malattie croniche, come il diabete mellito non controllato; in tali casi, la correzione del problema principale porta poi all’attenuazione della poliuria stessa.

In altri casi, la genesi della poliuria è invece da ricercare in disfunzioni dell’ormone anti-diuretico, sia nella produzione che nel legame ai recettori, e il trattamento conseguente è da valutare caso per caso.

Fonti e note:

• [1] Schena F, Selvaggi F, Gesualdo L, et al. Malattie dei reni e delle vie urinarie. Milano: McGraw-Hill; 2008.
• [2] Guyton A, Hall J, Zocchi L, Aicardi G. Fisiologia medica. Milano: Elsevier; 2006.
• [3] Ramírez-Guerrero G, Müller-Ortiz H, Pedreros-Rosales C. Polyuria in adults. A diagnostic approach based on pathophysiology. Rev Clin Esp (Barc). 2022 May;222(5):301-308.
• [4] Jakes, A. D.; Bhandari, S. Investigating polyuria. BMJ, 347. 2013